Сотрудники Медицинского центра при Университете Дьюка (США) описали молекулярный процесс появления местного зуда, который может наступить после укусов насекомых или попадания на кожу косметики и бытовой химии. На основе полученных знаний уже были проведены первые успешные испытания препарата, направленные против найденной молекулы. Результаты исследований опубликованы в последнем номере Journal of Biological Chemistry.

В 2013 году эта же исследовательская группа обнаружила главного виновника болевых ощущений после УФ-излучения — ионный канал TRPV4. Приступая к новому исследованию, ученые задались вопросом, участвует ли TRPV4 в появлении зуда. В ходе последних экспериментов ученые вывели мышей с сокращенным количеством TRPV4 в клетках кожи, а затем подвергли животных воздействию химических веществ, вызывающих зуд. Было замечено, что даже при прямом попадании химии на кожу мыши стали меньше чесаться.

Тогда исследователи пришли к выводу, что именно TRPV4 в верхнем слое кожи пропускает сквозь клеточные мембраны ионы раздражающих клетки веществ, и, соответственно, лекарственные препараты следует направить против данного ионного канала. На следующем этапе исследований дерматологи обнаружили, что помимо TRPV4 в возникновении зуда задействован фермент pERC (protein extracellular-signal-regulated kinase). Первые тестовые препараты, блокирующие работуTRPV4 и pERC, полностью избавили мышей от зуда. Однако перед тем, как использовать TRPV4– и pERC-блокаторы для лечения людей, средства должны еще раз пройти клинические испытания, так как выведение из строя указанных ферментов, существующих не только в клетках кожи, может дать побочные эффекты.

Дальнейшие исследования будут направлены на выявление причин разной продолжительности зуда. Различная восприимчивость людей к зуду также ставит исследователей перед вопросом, насколько в этом задействован TRPV4.