Найден способ избежать метастазов особо опасных видов рака
Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.
Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.
Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru
Как бы далеко не шагнула современная медицина, все-равно остаются болезни, которые плохо поддаются лечению. Поэтому борьба с ними выходит на первое место. Одним из таких страшных заболеваний является рак. И недавно группа ученых из Висконсинского университета в Мадисоне обнаружила способ предотвратить развитие метастазов при раковых заболеваниях.
О новой научной работе сообщает издание MedicalXpress со ссылкой на Journal of Cell Biology. Согласно пресс-релизу, эксперты обнаружили белок Munc13–4, который стимулирует выделение экзосом раковыми клетками. Экзосомы – это микроскопические внеклеточные пузырьки диаметром то 30 до 100 нанометров, выделяемые в межклеточное пространство. Полость экзосом содержит особые белки, РНК и липиды. В экзосомах, выделяемых раковыми клетками, помимо всего прочего, имеются факторы, стимулирующие рост опухоли. Экзосомы могут транспортировать онкогены в соседние клетки, усиливая их деление. Также они переносят белки, которые делают ткани вокруг опухоли уязвимыми к прорастанию злокачественных клеток. Плюс они выделяют факторы, подавляющие активность иммунной системы.
Ученые Висконсинского университета узнали, что кальций (которого очень много в большинстве растущих опухолей) стимулирует выделение экзосом. А отвечает за это уже упомянутый кальций-связывающий белок Munc13–4 в связке с другим белком Rab11. Подавление активности этих белков или замена одного из генов на «поломанную» копию не дает возможности раковой клетки усваивать кальций. А значит и выделять экзосомы, что в свою очередь предотвращает образование метастазов и останавливает рост опухоли. Автор: Владимир Кузнецов
- Источник(и):
- Войдите на сайт для отправки комментариев