Российские ученые разработали новый метод генной терапии для лечения последствий инфаркта миокарда. Они предлагают доставлять в пораженные области сердца два гена: HGF и VEGF165. Они кодируют белки, которые помогают расти клеткам внутренней стенки сосудов и защищают клетки сердца от гибели при ишемии. Исследование опубликовано в журнале PLOS One.

По данным Федеральной службы государственной статистики, от инфаркта миокарда или его последствий в 2017 году скончалось 57 384 человека. Хотя в последние годы смертность от болезней системы кровообращения падает, разрабатывать методы их диагностики и терапии все равно важно. Одним из перспективных способов лечения последствий инфаркта считается терапевтический ангиогенез.

В основе этого способа лечения — стимуляция роста новых кровеносных сосудов. Делать это можно разными способами: вводить пациентам факторы роста — рекомбинантные белки, индуцирующие ангиогенез, использовать подходы клеточной или генной терапии. Последние считаются наиболее точными, потому что так необходимые для восстановления сосудов факторы роста образуются непосредственно в том месте, где это необходимо.

Чтобы узнать, какие факторы роста наиболее способствуют терапевтическому ангиогенезу, ученые пробуют разные гены и их комбинации. Так, в своем эксперименте исследователи ожидали, что одновременная активация гена фактора роста гепатоцитов (клеток печени) HGF, который обладает множественным (плейотропным) действием, с геном фактора роста эндотелия сосудов VEGF165 приведет к росту сосудов. Гены активируются локально в месте поражения миокарда инфарктом. Однако в ходе эксперимента на крысах ученые получили весьма неожиданный результат.

«Начиная работу, мы ставили своей целью повысить эффективность генной терапии с использованием комбинации двух хорошо известных ангиогенных факторов роста: HGF и VEGF165. Действительно, сочетание двух генов оказалось более эффективным, чем каждый из них по отдельности по ряду важных показателей. При этом мы выяснили, что хорошо известное противовоспалительное действие HGF приводило к падению эффективности артериогенеза, который хорошо запускался с помощью одного лишь VEGF165, обладающего воспалительными эффектами в ткани. Артериогенез — это формирование относительно крупных кровеносных сосудов, которое зависит от клеток иммунной системы, активно проникающих в зону повреждения миокарда. Эта находка подчеркивает тот факт, что при разработке очень важно учитывать весь спектр эффектов белков, выбранных для доставки методами генной терапии. Кроме того, мы обнаружили, что разработанная нами генная терапия активирует стволовые клетки сердца – резерв, который организм может использовать для восстановления миокарда после повреждения», — рассказал кандидат медицинских наук Павел Макаревич из МГУ имени М.В. Ломоносова.

Авторы исследования рассчитывают, что их после доклинических исследований терапию можно будет применять для лечения больных, перенесших инфаркт миокарда.

В исследовании принимали участие сотрудники института регенеративной медицины МГУ имени М.В. Ломоносова, факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В. Ломоносова и Научно-исследовательского института экспериментальной кардиологии Министерства здравоохранения РФ.