Ученые нашли способ манипулировать выработкой инсулина в бета-клетках поджелудочной железы. Белок-регулятор этого процесса ляжет в основу принципиально новых препаратов для диабетиков и страдающих от гиперинсулинемии.

Исследователи из Копенгагенского университета (Дания) обнаружили белок под названием GRP94, без которого поджелудочная железа не может правильно вырабатывать гормон инсулин. Это ключ к новому методу управления выработкой жизненно важного гормона, сообщается на сайте университета.

Для приобретения правильной структуры инсулин нуждается в дополнительной помощи. Именно GRP94 делает инсулин полностью функциональным, придавая ему необходимую для усвоения глюкозы форму.

В экспериментах ученые удалили или ингибировали белок GRP94, чтобы оценить последствия для инсулина. В обоих случаях гормон приобретал неправильную для дальнейшей работы форму, и бета-клетки поджелудочной железы не выделяли достаточное его количество. Однако был получен и другой вывод, которого ученые никак не ждали. Удаление GRP94 никак не повлияло на бета-клетки и их жизнеспособность. Исследователи полагали, что они погибнут из-за чрезмерного накопления не функционального инсулина, однако этого не произошло.

Вывод указывает, что белок GRP94 выполняет очень специализированную функцию, а бета-клетки хорошо подготовлены для быстрого и эффективного реагирования на последствия неправильной выработки гормона.

Открытие имеет большой потенциал для терапии ряда заболеваний. Главным образом, для гиперинсулинемии, когда организм человека вырабатывает слишком много гормона, и в результате нарушается работа поджелудочной железы. Для сахарного диабета обоих типов исследование станет основой для разработки новых лекарственных препаратов, уверены авторы.

В перспективах ближайшего времени датское исследование приобретает повышенную значимость. По оценкам экспертов, к 2030 году инсулин не смогут получить более половины людей из тех, кому он жизненно необходим.