Американские ученые обнаружили, что для правильного формирования кровеносных сосудов in vitro не хватает одного белка. Открытие поможет разработкам в области терапии патологических состояний кровеносной системы, начиная с сахарного диабета и заканчивая инфарктом миокарда. Результаты опубликованы в Nature Сommunications.

Долгое время научный мир был убежден, что единственная функция транскрипционного фактора Oct4 заключается в поддержании плюрипотентности эмбриональных клеток — способности недифференцированной клетки выбирать любую клеточную судьбу (стать миоцитом, эндотелиоцитом, гепатоцитом, лимфоцитом и далее по списку).

Экспрессия Oct4 строго регулируется во время эмбриогенеза и подавляется метилированием ДНК и белков-гистонов в ходе клеточной дифференциации. Однако исследовательская группа доктора Гэри Оуэнса при Университете Вирджинии в 2016 году продемонстрировала, что фактор может синтезироваться и в соматических, «взрослых» клетках гладких мышц, предотвращая развитие атеросклероза.

На этот раз ученые во главе с Гэри Оуэнсом определили, что сосуды развиваются правильно только в том случае, если в сочетании с эндотелиоцитами применяются периваскулярные клетки — клетки гладких мышц и перициты. Периваскулярные клетки работают подобно опорному слою резинового шланга, без которого сосуд лопается или протекает. По результатам эксперимента сосуды, в которых отсутствовало периваскулярное покрытие, формировались не полностью.

«Многочисленные неудачные попытки синтезировать сосуды показали, что периваскулярные клетки необходимы для корректного образования структур, — поясняет Оуэнс. — Большим открытием для нас было то, что коммуникация между эндотелиоцитами и периваскулярными клетками осуществлялась за счет эмбрионального транскрипционного фактора Oct4. В отсутствие белка ход процесса нарушался».