Не только инсулин: найдена новая причина диабета
Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.
Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.
Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru
Дисбаланс инсулина — не единственная причина. У людей с ожирением болезнь может развиваться из-за проблем в печени, показали исследования.
Ученые выделили людей с избыточной массой тела в отдельную группу и доказали, что у них причиной сахарного диабета второго типа может быть накопление жира в печени. Исследования показывают, что болезнь может развиваться даже без инсулинорезистентности, пишет EurekAlert.
Уровень сахара в крови в основном регулируется двумя гормонами: инсулином, который снижает уровень глюкозы в крови и глюкагоном, которые его повышает. Под воздействием этих гормонов печень играет важную роль в регулировании уровня глюкозы путем ее производства и перераспределения.
Чтобы прояснить связь между митохондриями клеток печени, ожирением и диабетом, ученые сосредоточились на белке OPA1, который поддерживает структуру митохондрий. Для этого они отключили его у мышей и проследили за последствиями. Без OPA1 печень теряла способность вырабатывать глюкозу всего за несколько недель, показали исследования. Когда OPA1 вернули, митохондрии восстановили свою нормальную морфологию, но не активность, подчеркнули авторы.
Затем ученые стали наблюдать за здоровыми грызунами и обнаружили, что их печень производила глюкозу вне зависимости от гормональных факторов. При избытке жира в печени такое перепроизводство глюкозы может привести к диабету.
«Наши выводы помогают объяснить развитие сахарного диабета второй типа у людей с жировой болезнью печени помимо очевидного дисбаланса инсулина», — заявили авторы.
Теперь ученые намерены продолжить эксперимент и смоделировать развитие болезни у животных по этому сценарию.
- Источник(и):
- Войдите на сайт для отправки комментариев