В последние годы все больше научных исследований подтверждают тревожную гипотезу: болезнь Альцгеймера — не просто болезнь, а инфекция. Точные ее механизмы еще только пытаются выделить, но уже ясно, что распространение этого недуга выходит за рамки наших представлений.

Сотрудники Луисвиллского университета (штат Кентукки, США) утверждают, что обнаружили бактерию, которая стоит за болезнью Альцгеймера, и связали этот недуг с заболеванием десен. Результаты их исследования опубликованы в журнале Science Advances.

Группа исследователей под руководством микробиолога Яна Потемпы сообщила об обнаружении Porphyromonas gingivalis — возбудителя хронического периодонтита (заболевания десен) — в мозге умерших пациентов с болезнью Альцгеймера. Это не первый случай, когда два фактора оказались связаны между собой, но ученые пошли дальше. В отдельных экспериментах на мышах эта оральная инфекция приводила к колонизации мозга бактериями и увеличению вырабатывания бета-амилоида (Aβ) — «липких» белков, обычно ассоциируемых именно с Альцгеймером.

Ученые подчеркивают, что какие-либо выводы делать пока рано, однако эта линия изучения болезни вызывает у них большое любопытство.

«Инфекционные агенты были вовлечены в развитие и прогрессирование болезни Альцгеймера и раньше, однако причинно-следственная связь до сих пор была неубедительна. Теперь у нас впервые есть доказательства связи внутриклеточного патогена P. gingivalis и патогенеза болезни Альцгеймера», — утверждают ученые в своей статье.

P. gingivalis (обозначены красным) среди нейронов в мозге пациента с болезнью Альцгеймера / © Cortexyme

Кроме того, исследователи определили токсические ферменты, называемые gingipains, секретируемые бактериями в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, обнаружив их даже в мозге умерших людей, которые никогда не имели этого диагноза.

Препарат, разработанный компанией COR388 и уже проходящий клинические испытания на пациентах с Альцгеймером, в экспериментах на мышах показал свою способность снизить бактериальную нагрузку от установленной инфекции мозга P. gingivalis, одновременно уменьшая производство бета-амилоида и нейровоспаления. Результаты этих тестов будут доступны в скором времени, а пока исследовательское сообщество проявляет лишь осторожный оптимизм.

«Препараты, нацеленные на токсичные белки бактерий, до сих пор были успешны только в тестах на мышах, но без новых методов лечения деменции за последние 15 лет важно изучить как можно больше вариантов борьбы с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера», — утверждают исследователи.