Подавленные раком гены можно реактивировать, остановив рост опухоли

Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.

Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу https://n-n-n.ru.
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.

Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru

Без генов-супрессоров рак распространяется по организму метастазами. Британские специалисты выяснили, как отменить блокировку и остановить рост опухоли.

Активные гены-супрессоры мешают злокачественным клетками делиться и распространяться по организму. Ученые из Университетского колледжа Лондона разработали метод реактивации опухолевых супрессоров, которые отключаются раком при развитии болезни. Этот подход открывает дорогу к созданию новых методов лечения различных онкологических заболеваний, пишет EurekAlert.

В своей работе команда сконцентрировалась на изучении белка PRC2, который используется здоровыми клетками для подавления генов, инструкции которых должны «читать» другие типы клеток. Раковые клетки «украли» эту функцию блокировки PRC2 и теперь с его помощью подавляют функции генов-супрессоров.

Эксперименты с клетками рака показали, что, когда PRC2 связывается с РНК, гены нельзя заблокировать. После этого ученые использовали белок dCas9 для присоединения РНК к заблокированным раком генам. РНК удаляла PRC2 из генов-супрессоров, что запускало процесс их реактивации и останавливало деление раковых клеток, показали эксперименты.

«Наш метод позволяет обратить вспять события, связанные с блокировкой генов-супрессоров, оставив другие гены выключенными, как и должно быть», — заявил ведущий автор исследования Ричард Дженнер.

Теперь команда намерена оценить, какие типы опухолей можно будет атаковать с помощью нового подхода, а также планирует разработать целевой метод доставки РНК к раковым клеткам в организме человека.

Пожалуйста, оцените статью:
Пока нет голосов
Источник(и):

ХайТек+