Удаление единственного белка омолодило стареющих мышей

Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.

Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу https://n-n-n.ru.
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.

Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru

Ученым удалось доказать, что РНК-связывающий белок PUM2 связан с возрастными нарушениями работы митохондрий. Кроме того, они нашли способ повернуть этот процесс вспять — омолодить отдельные ткани подопытных пожилых мышей. Открытие позволит выработать новые методики борьбы со старением.

Возрастные изменения связаны с нарушениями многих биохимических механизмов в тканях и клетках. Тем не менее, большинство работ по биологии старения сосредоточены на транскрипции матричной РНК — очень важном, но далеко не единственном этапе производства белка.

Исследователи из Федеральной политехнической школы Лозанны (Швейцария), о работе которых рассказывает Science Daily, пошли другим путем. Они изучили, как старение влияет на РНК-связывающие белки, которые регулируют работу мРНК после транскрипции. Ученые провели анализ клеток старых лабораторных животных в поисках РНК-связывающих белков, которые изменяются с возрастом.

Скрининг выявил белок Pumilio2 (PUM2), экспрессия которого усиливается у старых особей. Он связывается с определенным участком РНК и блокирует производство белка MFF.

MFF считается ключевым регулятором размножения митохондрий — внутриклеточных энергостанций. Кроме того, он участвует в удалении митохондрий, вышедших из строя. В тканях стареющих животных исследователи выявили низкие концентрации MFF. В результате дефектные митохондрии в них накапливались, а новые появлялись реже.

omolozhenie.jpg

Однако удаление PUM2 из стареющих тканей может полностью изменить ситуацию. Исследователи доказали это в ходе эксперимента с икроножными мышцами мышей.

Ученые отключили ген PUM2 с помощью технологии CRISPR и добились увеличения концентрации MFF. В результате в тканях восстановилась нормальная работа митохондрий.

К сходным результатам привела блокировка производства белка PUF-8 у червей C. elegans. Особи с отредактированным геномом жили дольше, чем их сородичи.

Исследователи полагают, что другие РНК-связывающие белки также могут играть роль в старении и развитии дегенеративных заболеваний. Это делает их многообещающими мишенями для антивозрастной терапии.

Наука о старении была одной из самых горячих тем в ушедшем году. Причем в обсуждении участвовали не только ученые, но и бизнесмены, готовые уже сейчас зарабатывать на мечтающих о бессмертии.

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 4.3 (9 votes)
Источник(и):

ХайТек+