Все мы знаем, что практически все клетки нашего организма регулярно обновляются. Но что происходит с клетками в этот самый момент? А происходит с ними процесс под названием «апоптоз». Это, если вкратце, заранее запрограммированная гибель. Естественный процесс, без которого мы не могли бы существовать.

Однако апоптоз — это не всегда хорошо. Скажем, после инфарктов или забора органа для пересадки этот процесс также запускается. И неплохо было бы понять, как его остановить. Именно это и удалось сделать группе австралийских ученых.

Результаты 11-летнего исследования опубликованы в журнале Nature Chemical Biology , а стоят за ними эксперты из Университета Монаша во главе с профессорами Дэвидом Хуаном, Гийомом Лессеном и Бенджамином Килем. Ученые заявляют, что созданный ими «блокиратор клеточной смерти» обладает огромным потенциалом по сохранению жизнеспособности клеток.

Никогда раньше мы не видели такой многообещающей способности вмешиваться в клеточный процесс на самых ранних стадиях апоптоза, прежде чем произойдет необратимое повреждение. Острый инфаркт может вызвать быструю гибель клеток, что приводит к потере и ослаблению тканей и мышц. В таких условиях возможность предотвратить неконтролируемую гибель клеток может улучшить выздоровление пациента или даже увеличить его шансы на выживание.

Апоптоз контролируется семейством белков BCL-2. Причем некоторые из них повышают шансы на выживаемость клеток, в то время как другие вызывают гибель клеток. Пока, грубо говоря, баланс этих протеинов смещен в сторону выживаемости, клетка функционирует. Команда сосредоточилась на белках BAK и BAX. Они активируются на критическом этапе апоптоза и их появление является своего рода «точкой невозврата», после которой клетка обречена на гибель.

В лабораторных моделях мы обнаружили, что можем подавлять апоптоз и поддерживать функционирование клеток. Мы показали, что можно остановить биохимический каскад, который вызывает гибель клеток, прямо в точке, где она начинается.

Апоптоз не стоит путать с некрозом. Последний — это патологическое состояние, сопровождающееся в том числе и образованием токсинов и омертвевшей ткани

В ходе экспериментов с клеточными культурами исследователям удалось «отключить» белок BAK с помощью специально подобранной молекулы. Это позволило затормозить апоптоз и сохранить клетки живыми и здоровыми, так как второго белка ВАХ недостаточно для «смещения равновесия» и запуска процесса апоптоза. При этом созданная биоорганическая молекула не требует особых затрат в производстве и не воздействует на другие системы клетки. Более того, при желании можно четко подобрать концентрацию вещества таким образом, чтобы его «не хватило» для того, чтобы оно оказало влияние на соседние органы и ткани. И таким образом новую молекулу можно применять даже на довольно локальном уровне

Ученые уверены, что их открытие поможет создать лекарства для лечения нейродегенеративных процессов, связанных с утратой мозговых функций (к таким болезням относятся болезни Паркинсона и Альцгеймера), сердечно-сосудистых заболеваний вроде инфаркта миокарда, а также в трансплантологии для того, чтобы сохранять органы пригодными для пересадки более длительное время.