Терапия борется со скоплением токсичных бляшек в головном мозге даже на прогрессирующей стадии. Самое интересное, что препарат направлен только на один тип белков, однако, как показали наблюдения, убивает и другие токсичные для нейронов белковые агрегации.

Основными причинами развития болезни Альцгеймера и одновременно главными признаками болезни считаются скопления белков бета-амилоида и нейрофибриллярных тау-клубков в головном мозге. Эти бляшки скапливаются вокруг нейронов, нарушают синаптические связи и постепенно способствуют гибели нервных клеток.

Экспериментальное лечение, предложенное учеными из Испании, основано на фрагменте антитела scFv-h3D6, который ранее был разработан командой для атаки на бета-амилоиды. Полноразмерные антитела не показали улучшений в когнитивных функциях и одновременно вызывали серьезные побочные эффекты, поэтому ученые немного скорректировали подход.

Они хотели выяснить, может ли терапия фрагментами антител показать эффективность при болезни Альцгеймера на поздней стадии, которые до сих пор не изучались для этого препарата. Их предположения оправдались. ScFv-h3D6 приводил к снижению скоплений не только бета-амилодов, но и белков тау, а также не вызывал побочных эффектов.

Кроме того, лечение показало снижение нейровоспаления в головном мозге. Эти первые эксперименты были проведены на моделях старых мышей с прогрессирующей нейродегенерацией. Выводы работы опубликованы на сайте Барселонского автономного университета.

«Мы показали, что терапия фрагментами антител работает на поздней стадии и направлена против двух признаков болезни, которые в конечном итоге убивают нейроны и провоцируют слабоумие», — заявила автор работы Сандра Виллегас.

Пока это первые результаты и дальнейшие исследования должны показать перспективность полученных выводов для человека, добавила она.