Ученые из Токийского научного университета (Япония) обнаружили, что гормон окситоцин, вызывающий ощущение любви и благополучия, способен восстанавливать активность нейронов, поврежденных из-за накопления белка Aß. Это поможет в лечении когнитивных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера, передаёт пресс-служба вуза.

О своём открытии ученые сообщили в журнале Biochemical and Biophysical Research Communication.

Болезнь Альцгеймера – это прогрессирующее заболевание, при котором нервные клетки (нейроны) в головном мозге человека и связи между ними медленно разрушаются, что приводит к серьезной потере памяти, ухудшению двигательных навыков и общения. Одна из основных причин болезни Альцгеймера заключается в том, что белок амилоид β (Aβ) накапливается вокруг нейронов в мозге. Так он препятствует активности нервных клеток и вызывает их дегенерацию.

Исследования на животных моделях заболевания показали, что чем больше белка Aβ скапливается в гиппокампе – главном центре обучения и памяти мозга, – тем хуже передаётся связи между нейронами в этом отделе мозга. Эта дегенерация влияет на синаптическую пластичность нейронов, то есть на способность синапсов (участок обмена сигналами между нейронами) адаптироваться к увеличению или уменьшению активности передачи сигналов с течением времени. Синаптическая пластичность играет огромную роль в развитии обучающих и когнитивных функций. Именно поэтому учёные в поисках новых методов лечения болезни Альцгеймера часто акцентировали внимание на белке Aβ.

Как же это связано с «гормоном любви»? Окситоцин играет большую роль в репродуктивной системе женщин, а также вызывает ощущение любви и благополучия. Японские учёные обнаружили ещё одну функцию гормона: влияние на когнитивные нарушения, вызванные скоплением белка амилоида ß.

В лаборатории исследователи выяснили, что при дополнительной выработке окситоцина сигнальные способности нервных клеток увеличиваются. Это позволило им предположить, что окситоцин может обратить вспять нарушение синаптической пластичности, которое вызывает Aβ.

Чтобы выяснить, почему так происходит, ученые провели еще одну серию экспериментов. В мозге здорового человека окситоцин связывается со специальными структурами в мембранах клеток мозга (рецепторах окситоцина). Ученые искусственно «заблокировали» эти рецепторы в срезах гиппокампа мыши, чтобы увидеть, может ли окситоцин обратить вызванное Aβ нарушение синаптической пластичности. Ожидалось, что когда рецепторы заблокированы, окситоцин не мог обратить действие Aβ. Из этого следовало, что рецепторы необходимы для действия окситоцина.