Эксперименты ученых указали на новую терапевтическую мишень для лечения атеросклероза и многих других сердечно-сосудистых заболеваний. Они обнаружили механизм, который отвечает за регулирование уровня липидов в крови. Нарушение этого процесса считается самой ранней стадией развития болезней сердца и сосудов.

Сердечно-сосудистые заболевания возникают, когда липиды плазмы крови откладываются в стенках кровеносных сосудов, что в конечном итоге ограничивает или блокирует кровоток. Подобные проблемы есть почти у каждого третьего человека в мире, поэтому понимание механизмов, регулирующих уровень липидов, имеет очень важное значение для разработки более эффективных вариантов лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Липиды, такие как холестерин и триглицериды, перемещаются по кровотоку с помощью белка аполипопротеина-В (АроВ). Они известны как липопротеины «плохого холестерина» и необходимы для транспортировки липидов из кишечника и печени в другие ткани. В новом исследовании ученые сосредоточились на изучении белка MTP, который имеет решающее значение для синтеза этого типа липопротеинов. Их работа опубликована на сайте Института Карнеги.

Обычно MTP может переносить различные типы липидов к АроВ, включая триглицериды и фосфолипиды. Ученые впервые определили мутацию MTP, которая блокируют этот процесс у триглицеридов, но не у фосфолипидов.

«Разделение этих двух функций было неожиданным и важным, поскольку высокие уровни триглицеридов в липопротеинах коррелируют с плохими клиническими результатами, включая диабет и болезни сердца», — объяснила ведущий автор исследований Мередит Уилсон.

Ранее идентифицированные мутации в MTP препятствуют обеим функциям передачи белка, поэтому кишечник может испытывать трудности с усвоением жиров и жирорастворимых витаминов из пищи. В течение многих лет MTP считался возможной терапевтической мишенью для снижения уровня триглицеридов в крови, однако ингибиторы MTP могут вызывать полную блокировку функции белка, что может нарушить работу кишечника и вызывать накопление жира в печени.

«Наша работа открывает возможности для создания более специфических ингибиторов MTP, которые бы избирательно блокировали передачу триглицеридов, — заключила Уилсон. – Это должно снизить уровень циркулирующих триглицеридов без опасных побочных эффектов для кишечника и печени».