Для многих заболеваний мозга характерно повреждение миелина — липидной оболочки, обволакивающей нервные волокна. Исследователи из США обнаружили ген, отключение которого запускает ее восстановление.

Проблема

Подобно проводам, нервные волокна покрыты своеобразной изоляцией — так называемым миелином. Повреждение этой липидной оболочки снижает скорость электрических сигналов, что приводит к угнетению сенсорной и моторной функций. Одной из причин демиелинизации считается избыточное производство белка тромбина, который связывается с поверхностным рецептором PAR1.

Ученые давно замечали, что при некоторых заболеваниях, связанных с потерей миелина, например, при рассеянном склерозе, в поврежденных участках скапливаются клетки-предшественники олигодендроцитов. Однако превратиться в зрелые миелинизирущие клетки они не могут.

Решение

Чтобы выяснить, почему это происходит, исследователи из Клиники Майо, о работе которых рассказывает Eurek Alert, провели эксперименты с мышами. Часть особей представляли собой модели острой демиелинезации, а часть — хронической. У подопытных мышей отключили экспрессию гена PAR1, в результате чего у них запустилась регенерация миелина.

По мнению ученых, активность именно этого гена мешала незрелым клеткам восстановить целостность оболочки нейронов. В ходе исследования с культурами клеток также выяснилось, что уже одобренный FDA ингибитор PAR1 может способствовать восстановлению миелина.

Впрочем, авторы признают, что судить о терапевтической ценности препарата пока преждевременно — сначала необходимо тщательно протестировать его на животных.