Длина теломер, которые принято называть «наконечниками» ДНК, считается индикатором старения. Чем короче они становятся с возрастом, тем выше риск мутации клетки. Новая работа американских ученых демонстрирует, что у некоторых людей длинные теломеры, напротив, могут нести вред организму и провоцировать рак. Полученные выводы позволят по-новому взглянуть на причины развития рака и процессы старения организма.

В среднем здоровые клетки человека делятся примерно 50 раз. Во время деления теломеры защищают генетический материал от мутаций, однако постепенно укорачиваются. Когда резервы теломер заканчиваются, клетка перестает делиться. Идея о том, что сокращение теломер может быть частью защиты организма от рака была предложена еще несколько десятилетий назад. Новая работа ученых из Рокфеллерского университета, вероятно, подтверждает эту гипотезу.

Согласно гипотезе, после 50-кратного деления опухолевой клетки истощение теломер блокирует дальнейшее развитие рака. Однако опухоль может выжить, если раковым клеткам удается активизировать теломеразу — фермент, который добавляет теломерные участки к концам хромосом.

Предыдущие исследования показали, что большинство видов рака повторно активируют теломеразу и часто достигают этого в результате мутаций. Другие доклинические испытания указывали, что сокращение теломер действительно может защищать от рака.

Важное уточнение заключается в том, что путь блокировки теломер опухолей может работать только если человек родился с правильной длиной теломер. Если они слишком длинные, то резервы теломер не израсходуются вовремя, чтобы остановить развитие рака, объясняют ученые.

Долгое время исследователи изучали способы ограничить длину теломер и определили набор белков, которые могут этому способствовать. Один из этих белков — TIN2. Если его ингибировать, то с помощью теломеразы длина теломер увеличивается. Новый поворот в этих исследованиях произошел благодаря наблюдению за несколькими семьями, которые были предрасположены к раку. Оказалось, что у членов этих семей были мутации в гене TINF2, который кодирует белок TIN2.

Дальнейшие наблюдения показали, что теломеры у этих пациентов были необычно длинными, хотя и полностью функциональными. В анамнезе этих семей был колоректальный рак, меланома, опухоль щитовидной железы и другие виды рака.

«Предотвратить у них развитие болезни могли бы механизмы по укорочению теломер, однако этого не происходило из-за нарушений в работе супрессора теломер», — сделали вывод ученые.

Регулирование длины теломер остается фундаментальной проблемой современной науки. Полученные выводы позволят по-новому взглянуть на причины развития рака и процессы старения организма.