Результаты нового исследования не только подтверждают связь между неалкогольной жировой болезнью печени и развитием нейродегенерации, но и показывают механизмы, которые к этому приводят. Работа объясняет возникновение симптомов деменции у людей при патологии печени.

Ученые из Университета Южной Калифорнии представили результаты доклинических исследований, доказывающих взаимосвязь неалкогольной жировой болезни печени (НАБЖТ) и нейровоспаления, потенциально приводящего к развитию болезни Альцгеймера и Паркинсона. Результаты их наблюдений имеют важное значение для понимания природы нейродегенерации, поскольку у пациентов с НАБЖТ нередко развиваются схожие с нейродегенерацией симптомы.

Доклинические эксперименты на моделях мышей с НАБЖТ показали роль адипокина липокалина-2 (Lcn2) в возникновении нейровоспаления. Высокий уровень Lcn2 у грызунов активировал рецептор 24p3R в мозге и индуцировал высвобождение белка HMGB1, предположительно из клеток головного мозга.

HMGB1 также способствовал развитию окислительного стресса, воспалению и высвобождению провоспалительных цитокинов — интерлейкина-6 и интерлейкина 1 бета, показали эксперименты.

Ученые также выяснили, что повышенный уровень Lcn2 при НАБЖТ может быть причиной нарушения гематоэнцефалического барьера головного мозга, который отделяет его от кровеносной системы.

Считается, что около 90% людей с ожирением и около 40–70% людей с диабетом второго типа также имеют в своем анамнезе НАБЖТ. Согласно новому исследованию, у этой группы пациентов также повышено содержание Lcn2 в организме.

«Наше исследование поможет разработать новые терапевтические походы для борьбы с нейровоспалением при НАБЖТ, а также для других патологий мозга, связанных с хроническим воспалением», — заключил соавтор исследования Саураб Чаттерджи.