Разработку можно смело назвать вехой в развитии регенеративной медицины. Ученым удалось создать лекарство, направляющее стволовые клетки непосредственно в место повреждения. Первые эксперименты показали, что новый подход усиливает эффективность лечения и не вызывает воспаления. Это открывает новые возможности в терапии повреждений спинного мозга, нейродегенеративных расстройств и многих других заболеваний, включая заболевания сердца, артрит, рак мозга.

Ученые из Института медицинских открытий Сэнфорда Бернхэма разработали первое в мире лекарство, которое направляет стволовые клетки в место повреждения, улучшая их способность регенерировать ткани.

«Впервые в истории, мы можем направлять стволовую клетку в нужное место и сфокусировать там ее терапевтическое воздействие», — заявил автор исследования Эван Снайдер.

В основе нового подхода — воспалительная молекула CXCL12. Ранее ученые обнаружили, что она может распределять стволовые клетки для заживления. Они модифицировали ее таким образом, чтобы при минимальном воспалении она сохраняла и усиливала эти способности. В результате у них получилось лекарство под названием SDV1a.

SDV1a можно вводить в любое место, чтобы направить стволовые клетки к области поражения без воспалительной реакции, объясняют авторы. Первое тестирование SDV1a провели на моделях мышей с редким нейродегенеративным заболеванием болезнью Сандхоффа. В качестве терапии в мозг мышей ввели стволовые клетки человека и SDV1a.

Наблюдения показали, что SDV1a помогал клеткам мигрировать в нужные области и выполнять терапевтические функции. У мышей увеличивалась продолжительность жизни, а характерные для болезни симптомы появлялись позже и были менее выраженными. Важно отметить, что воспалительная реакция при этом не активизировалась, подчеркивают авторы.

Область применения SDV1a не ограничивается нейродегенеративными заболеваниями. Пока ученые продолжают с ними работать на модели бокового амиотрофического склероза, однако SDV1a может принести пользу и для заболеваний сердца, артрита, рака мозга и других.