Эксперименты показали, что достаточно заблокировать один ген только в жировой ткани, чтобы спровоцировать резистентность к инсулину. Но у человека этот ген экспрессируется по всему организму, что открывает новое понимание механизмов развития сахарного диабета второго типа и других нарушений инсулинорезистентности.

Ученые из Юго-Западного медицинского центра Университета Техаса провели эксперименты на мышах с мутацией в гене KBTBD2, которые имеют меньший по сравнению с обычными грызунами размер тела, очень высокий уровень сахара в крови, резистентность к инсулину и высокий уровень гормона. Помимо этих проблем у мышей с данной мутацией наблюдается дефицит жировой ткани, а также скопление жира в печени.

Когда ученые пересадили этим мышам жировую ткань от обычных здоровых грызунов, то это в значительной степени разрешило существующие проблемы со здоровьем, пишет Medical Express. Затем они решили выяснить, связана ли активность KBTBD2 в других тканях с чувствительностью к инсулину.

Во второй серии экспериментов ученые создали мышей, у которых KBTBD2 был избирательно заблокирован в жировой ткани и печени. Только у мышей без KBTBD2 в жировой ткани была очень высокая инсулинорезистентность, а также скопление жира в печени.

«Наши данные подтверждают, что KBTBD2 играет ключевую роль в регуляции чувствительности к инсулину и ряде других процессов благодаря своей активности в жировой ткани», — заявляют исследователи.

KBTBD2 экспрессируется и в других типах клеток, однако пока ученые не знают точной роли гена в этих тканях. Открытие имеет важное значение для понимания развития сахарного диабета второго типа и других нарушений инсулинорезистентности, а также для разработки потенциальной терапии.