Медики нашли молекулярную мишень для лечения эндометриоза

Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.

Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу https://n-n-n.ru.
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.

Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru

Медики из пяти стран обнаружили ассоциацию между полиморфизмом rs142885915 гена NPSR1 и развитием тяжелого эндометриоза. Для этого они провели генетическое исследование у представительниц 32 семей. Ученые затем заблокировали клеточный рецептор, который кодируется геном NPSR1, у мышей с эндометриозом, и это облегчило у животных боль в животе.

Авторы работы, опубликованной в Science Translation Medicine, надеются, что по их наработкам можно будет создать препарат, который поможет женщинам с тяжелыми формами эндометриоза.

При эндометриозе клетки внутреннего слоя матки разрастаются за ее пределами — в самых тяжелых случаях захватывают прямую кишку или мочевой пузырь. Такие клетки подвержены циклическим изменениями, и поэтому очаги эндометриоза также выделяют кровь, а окружающие ткани воспаляются. Женщины с эндометриозом жалуются на боли, продолжительные и обильные менструации.

Для облегчения их состояния применяют гормональные контрацептивы, которые замедляют прогрессирование заболевания. Также проводят хирургическое удаление очагов эндометриоза, но при III и IV стадии, когда площадь поражения становится очень большой, эта операция повышает риски потери фертильности.

Ученые точно не знают, что вызывает эндометриоз, но бывают семейные его случаи, а значит — в развитии участвуют в том числе и генетические факторы.

Исследователи из Австралии, Великобритании, Германии, Китая и США во главе с Криной Зондерван (Krina T. Zondervan) из Оксфордского университета изучили регион 7 хромосомы, связь которого с энометриозом нашли в предыдущих исследованиях у представительниц 32 семей.

Подробнее
Пожалуйста, оцените статью:
Пока нет голосов
Источник(и):

N+1