Ученые обнаружили новый механизм развития болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви, который можно остановить с помощью экспериментального препарата. В настоящее время ученые совершенствуют лекарство, а его предыдущая версия уже одобрена для лечения наиболее распространенного нейродегенеративного заболевания — болезни Альцгеймера.

Причиной гибели нейронов при болезни Паркинсона, деменции с тельцами Леви и других нейродегенеративных заболеваний оказалось чрезмерное количество нейромедиатора глутамата. Ученые из Университета Скриппс обнаружили, что скапливающийся в головном мозге белок альфа-синуклеин способствует высвобождению чрезмерного количество глутамата, что и приводит к характерным патологическим изменениям.

Известно, что избыток глутамата связан с нарушением синаптических связей и гибелью нейронов. Этот процесс считается причиной повреждения мозга после инсульта, а также связан с другими неврологическими проблемами, включая аутизм.

Теперь ученые получили доказательства, что запускают этот патологичный процесс скопления альфа-синуклеина. Механизм работает в двух направлениях: путем косвенного воздействия на рецепторы глутамата через астроциты и их прямой стимуляции.

Их эксперименты также изучали свойства экспериментального препарата NitroSynapsin, который разрабатывается на основе мамантина — уже одобренного лекарства для болезни Альцгеймера. Оказалось, что NitroSynapsin может предотвратить развитие болезни путем блокирования чрезмерной активности рецепторов глутамата, сохраняя при этом нормальную синаптическую активность.

В настоящее время за разработку NitroSynapsin отвечает американская биотехнологическая компания EuMentis Therapeutics, которая готовит препарат к проведению клинических испытаний. Ученые намерены оценить его свойства для лечения болезни Паркинсона и ряда других нейродегенеративных заболеваний, ассоциированных со скоплением олигомеров альфа-синуклеина — мультисистемной атрофии и деменции.