С помощью анализа больших данных исследователи из Токийского медицинского и стоматологического университета (TMDU) показали, что белок HMGB1 играет ключевую роль как в лобно-височной долевой дегенерации, так и в болезни Альцгеймера, двух наиболее распространенных причинах деменции, передает портал EurekAlert!.

Результаты исследования появились в журнале Communications Biology.

Дегенерация лобно-височной доли может быть вызвана мутацией множества генов, а это означает, что ни одно лечение не будет подходящим для всех пациентов. Однако есть некоторое сходство между лобно-височной долевой дегенерацией и болезнью Альцгеймера, что побудило исследователей из Токийского медицинского и стоматологического университета изучить, вызывают ли эти два состояния одинаковое повреждение мозга.

Для этого исследователи использовали сложную технику – анализ молекулярной сети, – чтобы сделать снимок того, какие белки экспрессируются у мышей с имитацией болезни Альцгеймера и лобно-височной долевой дегенерацией и в какой степени. Суперкомпьютерный анализ этих белковых сетей провели на мышах разного возраста, чтобы получить динамическую картину того, как сети меняются с течением времени.

В результате ученые обнаружили, что основные сети взаимодействия белков при болезни Альцгеймера и лобно-височной долевой дегенерации очень похожи: почти 50% основных узлов были одинаковыми. Дальнейший анализ этих основных белковых узлов предсказал, что передача сигналов через белок HMGB1, который является критическим фактором при болезни Альцгеймера, также играет ключевую роль в лобно-височной долевой дегенерации.

Важно отметить, что этот результат был подтвержден исследователями, которые обнаружили, что лечение мышей с лобно-височной долевой дегенерацией антителом к HMGB1 улучшило их долговременную память, кратковременную память и пространственную память.

«Наш новый метод успешно предсказал и определил HMGB1 как ключевую мишень для лечения пациентов, страдающих деменцией из-за лобно-височной долевой дегенерации, независимо от генетической основы заболевания», – отметили авторы работы.

Учитывая тот факт, что у мышей восстановилась память после нескольких месяцев лечения антителом против HMGB1, возможно, что лечение, нацеленное на этот белок, могло бы действительно обратить вспять повреждение у пациентов с лобно-височной долевой дегенерацией. Поскольку аналогичные молекулярные изменения наблюдаются при многих различных типах деменции, лечение на основе этого антитела может быть эффективным для широкого круга пациентов.