Открытие имеет огромные перспективы для клинической медицины, так как с пониманием природы механизма клеточного цикла у ученых появляется возможность им точно управлять. Например, ускорить заживление ран можно будет путем стимуляции деления клеток, а в случае рака, когда происходит аномальное деление, наоборот, полностью остановить этот процесс, не прибегая к химиотерапии.

Открытие причин остановки клеточного цикла принадлежит ученым из Техасского университета. Они показали, что именно происходит в клетке во время стрессового события и определили ключевой белок, регулирующий этот процесс.

Клеточный цикл состоит из нескольких стадий: из состояния покоя клетка начинает увеличиваться в размерах, копирует свой генетический материал и, наконец, делится на две дочерние клетки. Определенные стрессовые события, такие как голод, могут остановить процесс. Чаще всего это происходит перед репликацией (копированием генетического материала).

Теперь ученые продемонстрировали, что некоторые клетки останавливаются на других стадиях и причина этому — белок Xbp1. Изучая клеточные циклы дрожжевых клеток на фоне отсутствия питания, ученые определили, что большинство клеток вошли в состояния покоя на ожидаемой стадии перед репликацией. Между тем примерно 7% сделали это в другое время. Именно у них наблюдалось избыточное количества белка Xbp1, который оказался регулятором клеточного цикла.

Примечательно, что присутствие Xbp1 вызывало остановку цикла даже на фоне высокой активности белка Cdk1, стимулирующего пролиферацию клеток. Дальнейшие исследования показали, что уровень Xbp1 не статичен и изменяется после каждого стрессового события, а также зависит от его длительности.

«Это было настолько предсказуемо, что мы могли определить, каким стрессовым событиям повергалась клетка», — прокомментировали ученые.

Теперь они намерены найти аналог Xbp1 у млекопитающих, чтобы продолжить исследования. В будущем открытие может привести к новым методам лечения различных заболеваний и состояний. Например, ускорить заживление ран можно будет путем стимуляции деления клеток, а в случае рака, когда происходит аномальное деление, наоборот, остановить процесс.