Разрывы ДНК ведут к накоплению мутаций в клетках и являются одной из причин онкологических заболеваний. Восстановление или, по научному, репарация ДНК может предотвратить мутации и развитие рака, но также может восстановить жизнеспособность поврежденных опухолевых клеток после химиотерапии и лучевой терапии. Коллектив ученых под руководством Антона Буздина, главы лаборатории трансляционной геномной биоинформатики МФТИ, изучил особенности репарации ДНК в раковых и нормальных клетках и объяснил парадокс ДНК-репарации в опухолях.

Результаты исследования опубликованы в новом журнале Heliyon престижного научного издательства Cell Press.

Рассказывает научный сотрудник лаборатории трансляционной геномной биоинформатики МФТИ Марианна Золотовская: «Давно известно парадоксальное поведение раковых клеток относительно механизмов репарации ДНК, то есть поддержания стабильности своего генома. С одной стороны, раковые клетки явно отличаются геномной нестабильностью: их ДНК изобилует мутациями и самыми разными перестройками. А с другой стороны, именно активация механизмов поддержания стабильности ДНК, то есть репарации, позволяет им выжить после лучевой терапии и химиотерапии и вызвать рецидив заболевания. На экспериментальном массиве тканей щитовидной железы мы впервые исследовали тотальные профили активности всех известных репарационных путей: при раке, при доброкачественных опухолях и в образцах здоровой ткани. Мы обнаружили очень интересную закономерность: почти для всех репарационных путей наблюдалось значительное повышение уровня активности в ряду «норма — доброкачественная опухоль — рак».