Биоинженеры разработали самособирающийся наноматериал, который ограничит ущерб от воспалительных заболеваний путем активации ключевых клеток иммунной системы. Одним из признаков воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, болезнь Крона и псориаз, является избыточное производство сигнальных белков — цитокинов, вызывающих воспаление. Одним из наиболее значимых воспалительных цитокинов является белок TNF.

Сейчас наилучшее лечение таких заболеваний включает использование искусственных антител — моноклональных антител. Их задача — нацеливаться на TNF и уничтожать их, уменьшая воспаление.

Хотя моноклональные антитела помогают лечить воспалительные заболевания, терапия не лишена недостатков. Проблема в высокой стоимости, а еще пациентам приходится регулярно делать себе инъекции. Кроме того, терапия отличается неравномерной эффективностью. Не стоит забывать и о том, что организм учится вырабатывать антитела, которые могут разрушить изготовленное лекарство.

Аспиранты лаборатории Collier придумали, как решить проблему с помощью новых наноматериалов. Они могут собираться в длинные нановолокна со специальным белком C3dg. Волокнам удалось активировать B-клетки иммунной системы для выработки антител и взаимодействии между различными клетками иммунной системы.

На рисунке показаны пептидные нановолокна, несущие белок комплемента C3dg (синий) и ключевые компоненты белка TNF, которые включают эпитопы B-клеток (зеленый цвет) и эпитопы T-клеток (фиолетовый цвет). Предоставлено: Челси Фрис, Университет Дьюка.

Ученые соединили ключевые фрагменты белка C3dg с компонентами TNF в нановолокна. Когда команда проверила наноматериал на модели псориаза на мышах, то обнаружили, что нановолокна с белком C3dg столь же эффективны, как и терапия моноклональными антителами. И, поскольку C3dg и так находится в организме, антитела его не атакуют.

Изучив модель псориаза, ученые сделали удивительное открытие — C3dg не только стимулировал выработку антител в B-клетках, но и повлиял на реакцию T-клеток. В дальнейшем исследователи надеются продолжить изучение механизмов, которые лежат в основе полезной активации Т-клеток.