Исследование определило молекулярный путь, по которому раковые клетки уходят от атаки иммунной системы. Теперь ученые лучше понимают, почему иммунотерапия разных типов рака работает лишь у некоторых пациентов и разрабатывают новые стратегии лечения.

Новое открытие ученые из Мичиганского университета сделали благодаря наблюдению за пациентами и экспериментами на моделях мышей, которые по каким-либо причинам не реагировали на иммунотерапию. Их наблюдения привели к гликопротеину станниокальцину-1 (STC1), роль которого до сих пор была малоизвестной.

Оказалось, что STC1 связан с низкой активацией Т-клеток и худшей выживаемостью у пациентов с меланомой, которые получали иммунотерапию, пишет EurekAlert. Вскоре выяснилось, что STC1 также снижает выживаемость при 10 различных типах рака. Результаты этих наблюдений подтвердили на моделях мышей.

Дальнейшие эксперименты показали, что, работая внутри раковой клетки, STC1 блокирует сигнал «съешь меня» и таким образом позволяет этой клетке уходить от атаки Т-клеток, запускаемых иммунной системой для борьбы с опухолью. Если этот сигнал нарушен, объясняют ученые, макрофаги не могут эффективно поедать умирающие опухолевые клетки. Но если разблокировать механизм, это, вероятно, существенно повысит эффективность иммунотерапии, считают они.

Однако пока основная проблема заключается в том, что STC1 располагается внутри клетки, а иммунотерапия по методу контрольных точек основана на взаимодействии с поверхностью раковых клеток.

«Это означает, что обычный подход с использованием антител не сработает», — заключают ученые.

В настоящее время команда разрабатывает соединение, которое могло бы проникать внутрь клетки, чтобы помешать STC1 заблокировать сигнал «съешь меня».