Ученые нашли способ предотвратить мышечную дегенерацию
Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.
Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.
Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru
В первую очередь, терапия будет направлена на лечение саркопении, однако поможет и при других состояниях, связанных с истощением мышц — раком или ожирением. Для достижения нужного терапевтического эффекта необходимо снизить уровень одного гормона, показали эксперименты.
Новое исследование ученых из Университета Южной Калифорнии показало, что воздействие на гормон миостатин позволяет предотвратить потерю мышечной массы у мышей. Дегенерация мышц наблюдается у пожилых людей, а также у пациентов на фоне ожирения или рака. В любом возрасте это состояние повышает риски развития диабета, полиорганной недостаточности, переломов и других негативных последствий для здоровья.
Ученые провели эксперименты на моделях мышей с ожирением, которых лечили пептидом MOTS-c, имитирующим эффект от физических упражнений. Уровень гормона миостатина, который обычно подавляет рост мышц, был ниже на 40% у мышей после лечения. Дальнейшие наблюдения показали, что MOTS-c улучшает не только метаболическую функцию, но и мышечную массу. Тем временем у людей высокие уровни MOTS-c коррелировали с более низкими уровнями миостатина.
Затем ученые определили сигнальный путь, который MOTS-c использует для ингибирования миостатина.
«Это открытие имеет важное значение для разработки новых препаратов», — пояснила соавтор работы Чжон Ким Су.
Ранее ученые показали, что введение MOTS-c улучшает у мышей резистентность к инсулину, как на фоне старения, так и при нездоровом жирном рационе. Обобщая эти выводы, ученые видят большой потенциал для разработки лечения атрофии мышц различной природы, включая саркопению, резистентность к инсулину и другие причины.
- Источник(и):
- Войдите на сайт для отправки комментариев