Генная терапия замедлила развитие бокового амиотрофического склероза
Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.
Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.
Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru
Экспериментальное лечение демонстрирует значительное снижение симптомов болезни, а также продлевает жизнь. Теперь подход рассматривают в качестве перспективного варианта лечения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.
Из предыдущих исследований ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего узнали, что повышение экспрессии нейропротекторного белка Caveolin-1 улучшает моторную функцию и повышает выживаемость мышей при боковом амиотрофическом склерозе. В новой работе они использовали аденоассоциированный вирусный вектор, который доставлял кДНК synapsin-Caveolin-1 (AAV-SynCav1) в спинной мозг грызунов. Такой подход защищал моторные нейроны спинного мозга, обычно повреждаемые болезнью, замедлял ее прогрессирование и продлевал жизнь. На фоне лечения у мышей наблюдалось повышение физической силы и подвижности.
Примечательно, что ранее генную терапию SynCav1 тестировали на моделях мышей с болезнью Альцгеймера и тогда лечение предотвращало потерю памяти и нарушение способности к обучению также после однократного введения препарата.
Вместе полученные результаты указывают, что SynCav1 может оказаться перспективным методом лечения не только бокового амиотрофического склероза и болезни Альцгеймера, но и других нейродегенеративных заболеваний, включая болезни ЦНС неясной этиологии, сделали вывод авторы. Теперь они намерены определить эффективность SynCav1 на поздних стадиях нейродегенерации, чтобы оценить потенциал лечения для пациентов с прогрессирующей болезнью.
- Источник(и):
- Войдите на сайт для отправки комментариев