Исследователи из Университета Калгари нашли новый подход к лечению бактериальных кожных инфекций. В исследовании, недавно опубликованном в журнале Nature, исследовательская группа описала новое открытие, которое может привести к прогрессу в лечении бактериальных инфекций и ран.

Ранее исследователи полагали, что нейтрофилы и моноциты (белые кровяные тельца) работают в связке над удалением бактерий с инфицированного участка кожи. Когда эти клетки работают вместе, они действуют как первая линия защиты иммунной системы организма.

Но это исследование показало, что моноциты сами по себе способны способствовать более быстрому заживлению ран. Моноциты помогают процессу заживления, регулируя уровень лептина и рост кровеносных сосудов во время заживления ран. Они также вырабатывают грелин, гормон, который помогает ранам заживать быстрее.

Гормон грелин вырабатывается желудком, когда вы голодны, а лептин вырабатывается жировыми клетками после того, как вы поели и почувствовали себя сытыми. Этот баланс между грелином и лептином долгое время считался критически важным для обмена веществ и питания, но до сих пор не было известно о его связи с иммунными механизмами и восстановлением тканей.

Используя прижизненную микроскопию, которая позволяет наблюдать живые клетки, ученые визуализировали иммунный ответ на бактерии золотистого стафилококка (S. aureus) на животной модели.

Золотистый стафилококк — это микроб, который обычно находятся на коже или в носу здорового человека. Он может быть катализатором широкого спектра заболеваний, связанных с инфекциями кожи и тканей, таких как абсцессы или фурункулы. В некоторых случаях бактерии могут привести к тяжелым инфекциям, таким как пневмония и эндокардит, опасное для жизни воспаление внутренней оболочки камер и клапанов сердца.

После заражения S. aureus организм рекрутирует эти полезные иммунные клетки, нейтрофилы и моноциты. Нейтрофилы очищают организм от бактерий, в то время как моноциты помогают восстанавливать ткани. В отсутствие моноцитов наблюдается повышенная выработка лептина, что приводит к росту кровеносных сосудов при инфекции. Результатом может быть замедленное заживление и образование рубцов. Напротив, моноциты продуцируют грелин в месте инфекции, который блокирует образование избыточного роста кровеносных сосудов, вызванного лептином, что приводит к восстановлению тканей.

Ведущий исследователь Дж. Пол Кубес и его исследовательская группа считают, что это исследование поможет внедрить метаболические гормоны (грелина и лептина) в области иммунологии и микробиологии.

«Несмотря на то, что перевод наших исследований в практическую плоскость потребует еще многих экспериментов и задействует модель, более тесно связанную с человеческими заболеваниями, сегодня мы сделали фундаментальное открытие, которое может улучшить восстановление тканей у людей, особенно в трудноизлечимых случаях», — сказал Рэйчел Кратофил, соавтор исследования.

Дальше исследователи хотят детальнее изучить функции иммунных клеток, таких как нейтрофилы, во время инфекции. Их интересует, как нейтрофилы очищаются от инфекции и выполняют ли нейтрофилы другие функции в дополнение к очистке от бактерий.