Исследователи из Хьюстонского университета (США) выяснили, что активация белка TAK1 в скелетных мышцах запускает синтез белка и рост мышечных волокон, сообщает пресс-служба вуза.

Результаты исследования, опубликованные в журнале Nature Communications, могут помочь определить мишени для лекарств при нервно-мышечных расстройствах.

TAK1 – белок, регулирующий врожденный иммунитет и провоспалительные сигнальные пути. Используя генетические подходы, ученые Хьюстонского университета показали, что TAK1 необходим, чтобы поддерживать здоровые нервно-мышечные соединения, которые участвуют в передаче нервных импульсов к скелетным мышцам и обеспечивают мышечные сокращения. Если белок TAK1 «выключен», происходит нарушение нервно-мышечных соединений и тяжелое истощение мышц, очень похожее на истощение мышц при повреждении нервов, старении и раковой кахексии (истощении). Также команда выявила новое взаимодействие между сигнальным путем TAK1 и костным морфогенетическим белком, которое способствует росту мышц.

Питательные вещества, гормоны роста и силовые тренировки приводят к увеличению массы скелетных мышц у здоровых людей. И наоборот, многие болезненные состояния часто приводят к потере мышечной массы. Понимание механизмов, регулирующих содержание белков и органелл клетки, очень важно, так как помогает найти мишени для лекарств при различных состояниях атрофии мышц и нервно-мышечных расстройствах.

Команда также сообщает, что активация TAK1 в скелетных мышцах выше нормального уровня может предотвратить чрезмерную потерю мышечной массы из-за повреждения нервов. Потеря мышечной массы оказывает разрушительное воздействие на стандартное лечение при старении и неизлечимых заболеваниях, таких как рак, почечная недостаточность и при многих генетических нервно-мышечных заболеваниях.