В новом исследовании сотрудники Мичиганского университета расширили предыдущие исследования, в рамках которых определили ключевой фактор роста клеток при раке предстательной железы. Исследование опубликовано в журнале JCI Insight.

Исследователи обнаружили молекулярный механизм, который управляет агрессивной формой рака предстательной железы, который плохо реагирует на типичные методы лечения. Важно отметить, что также они нашли препарат, который потенциально может его лечить. В настоящее время он проходит клинические испытания.

Аденокарцинома, или рак предстательной железы — наиболее распространенный тип рака предстательной железы. Один из методов лечения рака на продвинутой стадии — гормональная терапия, которая блокирует действие андрогенов в организме. Это может предотвратить рост клеток рака предстательной железы. Однако у некоторых мужчин лечение может привести к тому, что рак превратится в более агрессивную форму, известный как нейроэндокринный рак предстательной железы (NEPC), самый смертоносный.

В новом исследовании сотрудники Мичиганского университета расширили предыдущие исследования, в рамках которых определили ключевой фактор роста клеток при раке предстательной железы и обнаружили молекулярный путь, который приводит к развитию NEPC. Что еще более важно, они определили способ его лечения.

В рамках прошлого исследования ученые выявили, что белковая лизинспецифическая деметилаза 1 (LSD1) важна для выживания опухолей аденокарциномы предстательной железы. В текущем эксперименте биологи хотели узнать, участвует ли LSD1 в NEPC. Оказалось, что да. Затем они проверили, может ли блокирование взаимодействия LSD1 с другими белками ингибировать его действия. Оказалось, что аллостерические ингибиторы блокируют белковые взаимодействия. Он эффективно останавливал LSD 1 и замедлил рост раковых клеток. Так, LSD1 отключил ген TP53, который содержит инструкции по созданию белка, подавляющего опухоль, p53. Если LSD1 ингибировался в моделях раковых клеток, p53 — реактивирован, а рост опухоли — подавлен.