Найден препарат для предотвращения потери зрения у людей с диабетом
Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.
Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.
Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru
Исследователи нашли потенциальное решение для борьбы с ухудшением зрения и отслоением сетчатки у людей, живущих с сахарным диабетом. Исследователи из Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса в доклинических испытаниях показали, что экспериментальный препарат 32–134D может предотвратить или замедлить потерю зрения у людей с диабетом. Использование лекарства предотвратило развитие распространенного осложнения диабета в экспериментах на органоидах на основе сетчатки человека и на мышах.
32–134D — экспериментальный препарат, который пока не прошел клинические испытания, но ранее продемонстрировал эффективность для лечения опухолей в печени у мышей. В своем исследовании ученые на клеточных моделях и лабораторных мышах изучали возможность использования этого лекарства для лечения диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека — двух распространенных осложнений, вызванных диабетом и связанных с повреждением сетчатки.
Исследование показало, что использование 32–134D приводит к снижению количества белков HIF — факторов, индуцируемых гипоксией. Эти белки чувствительны к уровню кислорода в клетках и при его недостатке активируют определенные гены. В частности, в глазах они стимулируют рост новых кровеносных сосудов и повышают проницаемость сетчатки. Избыток таких белков в конечном итоге способствует потере зрения.
Чтобы протестировать 32–134D, исследователи изучили несколько типов клеточных линий сетчатки глаза человека, связанных с экспрессией белков, которые способствуют образованию и проницаемости кровеносных сосудов. В клетках, обработанных препаратом, экспрессия факторов, индуцируемых гипоксией, вернулась к почти нормальному уровню, которого достаточно, чтобы остановить образование новых кровеносных сосудов и сохранить структурную целостность кровеносных сосудов.
Аналогичные результаты были получены в экспериментах на мышах. Под воздействием препарата активность белков в клетках снижалась, рост сосудов замедлялся. Это способствовало замедлению или остановке потери зрения. При этом исследователи не наблюдали токсичных эффектов от препарата, которые характерны для аналогов.
- Источник(и):
- Войдите на сайт для отправки комментариев