Новая технология устраняет повреждения, вызванные сердечным приступом, путем перепрограммирования рубцовых клеток. Когда у человека случается инфаркт, в его кровеносных сосудах остается большое количество рубцовой ткани, что может препятствовать гибкости органа и, следовательно, его функции. Исследователи изучили, как восстанавливаются молодые сердца и нашли способ трансмутировать рубцовую ткань в здоровую у мышей, тем самым компенсируя некоторые повреждения, вызванные сердечными приступами.

Исследование опубликовано в Journal of Biological Chemistry.

Ученые из Университета Дьюка (DU) изучали функцию фибробластов. Эти клетки участвуют в формировании как соединительной, так и рубцовой ткани. Но оказалось, что клетки взрослых фибробластов устойчивы к перепрограммированию, в отличии от ювенильных. Выяснилось, что разница заключалась в белковом датчике кислорода Epas1, который не позволял взрослым клеткам следовать инструкциям по перепрограммированию. Когда Epas1 ингибировали во взрослых клетках, они успешно трансформировались.

С ингибированным Epas1 исследовательская группа отправила пакеты РНК мышам, у которых были сердечные приступы. РНК содержала инструкции по перепрограммированию для превращения фибробластов в здоровую сердечную ткань и была обернута экзосомами, мешкообразными структурами, встречающимися по всему телу. Техника оказалась успешной.

«Мы смогли восстановить почти всю сердечную функцию, которая была утрачена после сердечного приступа, обратив вспять старение фибробластов в сердце», — заключают ученые.