Ученые открыли удивительные возможности Т-клеток активировать самих себя для борьбы с опухолью. Новый механизм можно сравнить с автосигнализацией, которая посылает сигналы и активирует иммунные клетки в периферических тканях и направляет их к опухоли. Помимо усиления иммунотерапии ученые планируют использовать свое открытие для борьбы с аутоиммунными заболеваниями, при которых сверхактивная иммунная система ошибочно атакует здоровые ткани.

Т-клетки относятся к типу лейкоцитов, которые защищают организм от инфекций и помогают бороться с раком. Например, чтобы правильно нацелиться на опухоль Т-клетки обучаются антигенрепрезентирующими клетками в лимфатических органах.

Ключевым процессом в этом механизме является связывание белка B7 этих клеток с рецептором CD28 Т-клеток — их взаимодействие считается основной движущей силой Т-клеточного иммунного ответа. Обычно после обучение Т-клетки покидают лимфатические органы и перемещаются по телу в поисках цели. Более ранние эксперименты уже показали, что Т-клетки могут производить либо собственный B7, либо брать его у антигенрепрезентирующих клеток и брать его с собой.

Долгое время было не ясно, почему это происходит. Теперь ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего подтвердили, что это так и продемонстрировали детали процесса. Оказалось, что клетки могут самоактивироваться путем «стягивания внутрь» мембраны для связывания B7 и CD28.

«Локальные искривления мембран на самом деле являются инструментом автоматической передачи сигналов Т-клеток, что меняет существующее представление о передачи сигналов только между клетками», — прокомментировал соавтор работы Энфу Хуэй.

Дальнейшие эксперименты показали, что самоактивация Т-клеток повышает эффективность лечения и замедляет рост опухоли у лабораторных животных.

Теперь ученые намерены выяснить, можно ли «насытить» лимфатические органы или микроокружение белком B7, чтобы еще сильнее укрепить иммунные клетки и обеспечить длительную борьбу без истощения. С другой стороны, планируется изучить этот механизм в развитии и прогрессировании аутоиммунных заболеваний — блокировка связывания B7 и CD28 может снизить сверхактивный иммунный ответ.