Немецкие ученые показали, что фермент, полученный из хлоропластов растений, мешает накоплению вредных белков, ответственных за патологические изменения при болезни Хантингтона в клетках человека и у нематод, сообщает Кельнский университет.

Выводы ученых представлены в журнале Nature Aging.

Болезнь Хантингтона — наследственное нейродегенератичное заболевание, которое вызывает ухудшение состояния мозга и нарушает процессы мышления, движения, эмоций. Оно относится к так называемым полиглутаминовым (polyQ) заболеваниям, вызванным множественным повторением аминокислот глутамина в определенных белках. Чрезмерное количество повторов этих аминокислот приводит к тому, что вредные белки слипаются и накапливаются, а это уже приводит к дисфункции и гибели клеток.

Интересно, что растения не страдают такими заболеваниями. Хотя при этом экспрессируют сотни белков, содержащих повторы глутамина. Чтобы понять, как растениям это удается, ученые ввели резуховидке Таля (Arabidopsis thaliana) токсичный мутантный белок хантингтин, который вызывает гибель клеток в нейронах. Растения активно удалили комки белка хантингтина. Им это удается, как выяснили ученые, благодаря хлоропластам — органеллам растений, которые участвуют в фотосинтезе. Ключевую роль в этом играет особый фермент SPP (stromal processing peptidase).

Исследователи экспрессировали белок SPP у культивируемых клеток человека, а также у мышей и червей нематод, пораженных хантингтином. Во всех случаях белок уменьшил образование белковых комков и симптомы заболевания. Черви C. elegans стали подвижнее, даже на поздних стадиях старения, когда проявляются более серьезные симптомы болезни.

Авторы работы надеются, что терапию на основе фермента хлоропластов в будущем можно будет применять для лечения болезни Хантингтона у людей.