В рамках нового исследования ученые из Национального университета Сингапура рассмотрели взаимодействие между внеклеточными визикулами и макрофагами, чтобы понять, как остановить развитие атеросклероза.

Эритроциты доставляют кислород из легких в ткани организма. Эти клетки естественным образом производят внеклеточные везикулы во время клеточного старения, при заболеваниях и в ответ на стрессовые факторы окружающей среды. Везикулы защищают эритроциты, очищая опасные молекулы, воздействуя на иммунные клетки, и участвуют в воспалительном процессе.

Атеросклероз — накопление жиров, холестерина и других веществ на стенках артерий, является распространенным заболеванием, которое может привести к сердечному приступу, инсульту, аневризме или тромбу. Макрофаги, белые кровяные тельца, считающиеся «первыми ответчиками» иммунной системы, играют центральную роль в атеросклерозе, глотая и накапливая липиды, превращая их в пенные клетки. Они способствуют росту жировых артериальных бляшек и поддерживают их.

Макрофаги часто глотают умирающие клетки, распознавая липид, известный как фосфатидилсерин (PS), на своих клеточных мембранах. Поскольку визикулы отличаются обилием PS на мембране, исследователи проверили, опосредуют ли они поглощение визикул макрофагами. Оказалось, что оно было эффективным, но когда рецепторы PS на макрофагах были заблокированы, этот процесс затормозился. После поглощения визикул макрофаги снизили уровень провоспалительных белков и произвели больше ферментов.

Они защищают клетки от окислительного повреждения, которое часто наблюдается при воспалительных и сердечно-сосудистых заболеваниях. Важно отметить, что внеклеточные визикулы сделали макрофаги устойчивыми к превращению в пенообразные элементы.

Исследование опубликовано в Journal of Extracellular Vesicles.