Новая терапия справляется с наиболее непредсказуемой мутацией рака

Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.

Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу https://n-n-n.ru.
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.

Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru

Ученым из США удалось найти способ для управления белком MYC, который связан с 75% случаев рака. До сих пор справиться с ним было чрезвычайно сложно из-за отсутствия структуры. Обмануть MYC получилось с помощью пептида, который напрямую атакует белок и блокирует его раковую активность. Результаты называют святым Граалем в лечении рака.

В здоровых клетках MYC способствует естественную процессу транскрипции, когда генеческая информация ДНК преобразуется в РНК для производства белков. В раковых клетках MYC становится аномально активным и способствует быстрому росту опухоли. По статистике, MYC встречается в 75% случаев рака. Многие научные эксперименты были направлены на ослабление гиперактивности MYC, однако из-за отсутствия четкой структуры белка это сделать крайне сложно.

Несколько лет назад ученые из Калифорнийского университета в Риверсайде обнаружили пептид, который мог взаимодействовать с безструктурными белками путем изменения его жесткости и формы. В новом исследовании они протестировали пептид в отношении MYC и обнаружили прямую и сильную взаимосвязь.

«Мы улучшили характеристики связывания этого пептида на два порядка, что сделало нас ближе к разработке лекарства от рака», — прокомментировал автор работы Мин Сюэ. Как только пептид попадает в клетку, то напрямую изменяет физические свойства MYC и предотвращает его от гиперактивности, добавил ученый.

В настоящее время команда работает над упаковкой молекулы в наночастицы, чтобы обеспечить наиболее эффективную доставку. После этого можно будет приступать к следующему этапу доклинических исследований.

Пожалуйста, оцените статью:
Пока нет голосов
Источник(и):

ХайТек+