Открыт ключевой механизм поддержания у теломер нужной длины
Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.
Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.
Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru
Длина теломер, защищающих концевые участки хромосом, не должна быть слишком большой или слишком маленькой, в противном случае, могут возникнуть серьезные заболевания. Клетки организма следят, чтобы этого не происходило. Этим процессом управляют два фермента. Механизм действия теламеразы уже известен, а недавно ученые выяснили, как работает второй — комплекс CST-Polα-праймаза.
У теломер, есть два разных типа нитей: богатые G-повторами и богатые С-повторами. Как теломеразы поддерживали длину нитей G, ученые знают давно, но только недавно они поняли, что те же проблемы существуют и для нитей С. Исследователи из Университета Рокфеллера установили, что комплекс CST-Polα-праймазы — это ключевой регулятор, ответственный за сохранение целостности этой нити. Осталось только понять, как белки CST и связанный с ними фермент Polα-праймаза достигает теломер для ремонта нитей С в цикле репликации.
Объединив знания в области биохимии, структурной биологии и клеточной биологии, ученые, в конце концов, подтвердили, что за эту функцию отвечает белок POT1, рассказывает Science Daily. Как только CST-Polα-праймаза оказывает на нужном месте, добавление или удаление фосфатных групп POT1 выполняет роль выключателя, координирующего последние этапы репликации теломер. POT1 следит, чтобы теломераза довела свое дело до конца.
Это открытие ученых проливает новый свет на биологию теломер, их деятельность на молекулярном уровне и может оказаться полезным в лечении множества заболеваний и расстройств.
- Источник(и):
- Войдите на сайт для отправки комментариев